Miért a méz talán az egyetlen egészséges édesítőszer

Miért a méz talán az egyetlen egészséges édesítőszer?

A méz messze az egyetlen, valóban egészséges édesítőszer. Lássuk, miért!

Minőségi luxuscikk

Az ember táplálkozása a nyugati típusú “étrend”, a halálos bőség és a modernkori civilizációs betegségek megjelenéséig főként és szükségszerűen leginkább hatékony volt: a legnagyobb tápanyagsűrűséget a hozzáférhetőség függvényében kellett megtalálni.

A Shiloh-völgy. Izrael nemcsak a Biblia szerint tejjel-mézzel folyó ország: sokezer éve foglalkoznak a Földön méhek háziasításával.
Fotó: saját

Így volt ez az állati eredetű zsírokkal, sertés- és marhahússal, a kovászos kenyérrel is, de a mézzel is. A mézhez való hozzáférés korábban korlátozott volt, leginkább a nektárt termelő növények vegetációs periódusától függött. Elérhetősége és előállítási gyakorisága következtében ára sokáig tűnt megfizethetetlennek, így nem csoda, hogy történelmi távlatokban a méz

Édesítőszer és ajándék volt. Nem egy nagy mennyiségben fogyasztott élelmiszer, hanem minőségi luxuscikk!

Élnek ugyan hangyák, melyek mézet halmoznak fel potrohukban ínségesebb időszakokra, azonban a méhek sokkal elterjedtebbek; ellentétben a hangyákkal, a sarkvidékek kivételével szinte mindenhol megtalálhatóak. Az állatvilágban sok faj van, mely méhkaptárak után ólálkodik ősidők óta, de úgy tűnik, a méz és az ember kapcsolata természetes körülmények között is már jóval a földművelés előtti korokban kialakult.

Ókori mézescsuprok.
Fotó: Izrael múzeum

A biblikus időkben, évezredekkel ezelőtt is szükségszerűen foglalkoznia kellett az embernek a méhek háziasításával – elég csak arra gondolnunk, hogy Ábrahám, Izsák és Jákób – a három ősatya – idejében különlegességek, keleti fűszernövények és beduin karavánok speciális szépségápolási anyagai közt fordult meg a hiteles történeti források szerint.

Van jobb üzlet

A mézet az ipari nád- és répacukorgyártás megjelenése szorította ki a minőségi édesítőszer máig veretlen bajnoki székéből.

A cukorgyártás a 4-7. században Indiában kezdődött, majd az ipari forradalom lendítette fel annak piacát: az ember édes íz iránti szenvedélye minden pénzügyi stratégiát és üzletet magával hozott. A 19. század végén megjelentek a mesterségesen előállított egyéb édesítőszerek is.

Cukornád-szüretelés, Ausztrália
Cukornád-szüretelés, Ausztrália.
Fotó: unsplash

Az úgynevezett fehércukor hihetetlen business: tőzsdei áru és éves előállítási mennyisége 2018-ban kb. 290 millió tonna volt. Fontos megemlíteni a mesterséges fruktóztermelést, ahol gyártási mennyiségnek nagyjából a fehércukor fogyasztás felét lehet alapul venni. Azaz összesen évi kb. 480 millió tonna cukrot és fruktóz-szirupot használ fel az emberiség – és ebben a laboratóriumi körülmények között előállított, nem cukoralapú édesítőszerek nem is szerepelnek.

Cukorgyár, Anglia.
Fotó: wikipédia

Ehhez képest 2019-ben a világ mézfogyasztása kb. 4.8 millió tonna volt. Azaz a világ cukorfogyasztásának az 1 százalékát éri el a mézfogyasztás.

Összetétel

A méz összetétele egyedülálló: cukortartalmának 95 százaléka monoszacharid, víztartalma jelentős, 8-20 százalék között mozog, azonban ásványianyag- és vitamintartalma elenyésző. Találunk benne különböző enzimeket, melyeket maguk a méhek kevernek bele a könnyebb emészthetőség és védekezés érdekében, valamint a helyi éghajlati és egyéb természeti, például geológiai jellemzőknek megfelelően ásványi anyagokat és növényi alkaloidokat, flavonoidokat.

méhkaptár
Méhkaptár és méz.
Fotó: unsplash

Főbb enzimjei:

  • Amiláz: szénhidrátbontó enzim. A nagyobb szénhidrátegységeket bontja kisebb részletekre, főként glükózra (szőlőcukorra).
  • Invertáz: szénhidrát-átalakító enzim. A szukrózt alakítja át glükózzá és fruktózzá, így nem a kristálycukorhoz hasonló diszacharid formában vannak jelen benne a cukrok, hanem szabadon
  • Glükóz-oxidáz: hidrogén-peroxidot és glukonsavat képző enzim.
ÖsszetevőMennyiség/100 g
Szénhidrát82.4g
Fruktóz38.5 g
Glükóz31 g
Szukróz1 g
Egyéb cukor11.7 g
Rost0.2 g
Zsír0 g
Fehérje0.3 g
Víz17.1 g
B2 Riboflavin0.038 mg
B3 Niacin0.121 mg
B5 Pantoténsav0.068 mg
B6 Piridoxin0.024 mg
B9 Folát 0.002 mg
C Vitamin 0.5 mg
Calcium 6 mg
Vas 0.42 mg
Magnézium 2 mg
Foszfor4 mg
Kálium52 mg
Nátrium4 mg
Cink0.22 mg
Főbb összetevők, méz.

Milyen előnyei lehetnek az egészségmegőrzésben?

Először is, a tudományos szakirodalomban nem található egyetlen vizsgálat és tapasztalati leírás sem, mely szerint a méznek bárminemű egészségromboló hatása lenne.

ANTIBAKTERIÁLIS (BAKTERICID) HATÁS

Alacsony pH-ja (savassága), ozmolaritása és hidrogén-peroxid tartalma, valamint nem peroxid-típusú baktericid összetevői, például metilglioxálnak (MGO) és kataláznak. valamint a defenzin-1-nek köszönhetően gram-pozitív, gram-negatív, aerob és anaerob kórokozók ellen (pl. MRSA, enterococcusok, VRE, streptococcusok, aureusok ellen) kiválóan használható (Olaitan et al., 2007); célnak megfelelően 5-30 százalékos töménységre is szükség lehet. Clostridium ellen is működőképes szer.

GOMBAELLENES (FUNGICID) HATÁS

A Candida albicans nevű gomba ellen hatékony, természetes gyógyír.

VÍRUSELLENES (VIRUCID) HATÁS

A herpeszvírus ellen nagyon hatékony (Al-Waili et al., 2004). Az acyclovir nevű hagyományos krémmel összehasonlítva tökéletes terápiás alkotóelem, mind a visszatérő ajak és mind a nemiszervi károsodások esetén. Rubella vírus ellen is virucidnak bizonyult.

CUKORBETEGSÉG ELLEN

Cukorbetegek esetében kifejezetten kedvező terápiás hatással rendelkezik. A vércukor-gond hatalmas, szinte járványosnak tekinthető: számítások szerint 2030-ra 439 millió cukorbeteg lesz világszerte. A méz kedvező hatása egyfelől annak köszönhető, hogy minél magasabb benne a fruktóz koncentrációja, annál kisebb a glikémiás terhelése. A benne található oligoszacharidok prebiotikumok (Erejuwa et al. 2012) és jótékonyan hatnak a bél-mikroflórára.

A glükóz a cukorbeteg szervezet sejtjeiben a szétkapcsolódott inzulin jelátviteli mechanizmus következtében hagyományosan szabad oxigéngyökök (ROS) képzését indítja el és ez egy öngerjesztő körfolyamattá válhat: a ROS viszontválaszként is inzulinrezisztenciához vezethet, illetve meglévő IR esetén azt konzerválhatja. A méz fruktóztartalma azonban a máj és az izmok inzulinérzékenységét az inzulin receptor és a protein-kináz B enzimek segítségével tudja javítani, valamint a szabadgyököket, mint antioxidáns képes megkötni és redukálni (Deibert et al., 2010). Növeli a szérum HDL és csökkenti az LDL- és összkoleszterin-szintet. (Nemoseck et al., 2011)

DAGANATELLENES HATÁS

Egyfelől fenol és polifenol, másfelől triptofán tartalmának köszönhető. Fontos kiemelni, hogy a méz a mitokondriumok membránját depolarizálva apoptózist indít el (Fauzi et al., 2011). A kaszpáz-3 nevű molekula segítségével a poli-ADP-ribóz-polimeráz – PARP – enzimet képes molekulárisan hasítani, ezáltal szintén sejthalált, apoptózist generálni. Ráksejtekben a méz szabadgyököket termel a p53 molekula aktiválásával – ezek szintén a természetes sejthalált elősegítő fehérjéket aktivizálnak. Természetes alternatívát jelenthet több kutatócsoport szerint a jelenleg használatos, sejthalált előidéző kemoterápiás szerek mellett, illetve helyett.

A daganatképződés sokszor mitokondriális folyamatok eredménye.
Fotó: wikipédia

A méz flavonoid tartalma a sejtciklust képes ráksejtekben gátolni (G0-G1 fázisátmenetben), számos sejten belüli folyamatot is beindít: a tirozin-ciklooxigenáz és ornitin-dekarboxiláz reakciókat leszabályozza, így terhet hagy a p53-modulációnak.

Gyulladáscsökkentő és immunmodulátor: növeli az interleukin és TNF-alfa képzését, serkenti a T- és B-limfociták rákellenes működését. Rövid szénláncú zsírsavak képzését is segíti (SCFA), melyek fermentálhatósága a védekező folyamatokat gyorsítja.

GYERMEKEKBEN

Prebiotikumként segíti a B. bifidus bakteriális mikroflóra kialakulását.

Nem kizárólag a glikémiás terhelés a lényeges, hanem az étrend!

Érdekes, hogy a méz fogyasztásától eltanácsolják a diabéteszes betegeket annak glikémiás indexére, vércukoremelő hatásra hivatkozva, pedig

Az élelmiszerek glikémiás indexe önmagában nem jellemzője a tápanyag egészséges voltának, modernebb felfogás szerint inkább a glikémiás terhelés az, ami egyáltalán valamelyest számíthat.

A vércukor emelkedése már csak azért sem jelenthet problémát, mert a hasnyálmirigy inzulinszekréciója pontosan ezért működik – ez egy fiziológiai, létező élettani folyamat. Cukorbetegség esetén az extrém mértékű szénhidrátfogyasztás következtében megemelkedő gyulladásos faktorok szervezetszintű megemelkedése és a társuló metabolikus szindróma a valódi probléma.

Káros édesítőszerek…

Az egyik legnagyobb probléma, hogy az édes ízre semmiféle élettani szükségletünk nincs.

Alább két, már szinte elfeledett, vagy legalábbis lebecsült idézetet hoznék orvostudományi tankönyvekből:

Az étel látványa, íze és illata, önmagában a táplálkozás ténye, gondolata már idegrendszeri szinten képes stimulálni a hasnyálmirigy béta-sejtjeit és így inzulin-elválasztást okoz.

Hiába hisszük, hogy a glükóz, tágabb értelemben az étel kerülése, a nulla kalória elegendő. Az ábrán látható folyamatok fele az inzulin szignáltranszdukciójához köthető, mely glükóz nélkül, pusztán az élelmiszer látványától beindul. Genom szinten is hatnak bizonyos változások.
Fotó: researchgate

Ezzel az a legfőbb probléma, hogy a “nulla kalóriás” édesítés a vércukorszintet valójában képes megmozgatni és ezáltal még hízáshoz is vezethet használatuk – a hypoglikémiás kóma, vagy legalábbis ahhoz hasonlatos tünetek megjelenéséről nem is beszélve. Ezért nem szabad édesítőszert adni egy húsevő kutyának sem!

Hasnyálmirigy.
Fotó: unsplash

Egy következő probléma, hogy

A máj fruktózt és édesítőszereket foszforiláló képessége messze meghaladja az anyagcsereúthoz szükséges ATP mennyiségének előállítási sebességét.

Ezért a fruktóz és az egéb édesítőszerek, így a xlilit, szorbit és mesterséges cukoralkoholok nagy mennyiségben toxikálják a májsejteket, ami így rövid idő alatt a máj energetikai “kimerüléséhez” és májkómához vezethet.

A fruktóz és a legtöbb édesítőszer (máj)anyagcseréje.
Fotó: researchgate

Egyébiránt, csak néhány gyártó vállalja, hogy 100 százalék xilitet tesz a csomagolásba, a legtöbb olcsón előállított xilitol – ezek főként Ázsiából érkeznek – szennyezett más cukoralkoholokkal is, pl. galaktitollal: hányás, hasmenés, szürkehályog, sárgaság, májelégtelenség és májnagyobbodás, mentális zavarok léphetnek fel fogyasztásuk alkalmával.

A xilit a sejtekben a p53 tumorszupresszor gén aktivitását a mézzel ellentétben kiszámíthatatlan formában változtatja meg, ugyanez igaz a mesterséges édesítőszerekre is – tehát a szacharinra, aceszulfám-káliumra, maltitolra is. Így az édesítőszerek potenciálisan rákkeltő vegyületek lehetnek.

Ha nem szeretjük a mézet?

Az egyetlen ismert alternatíva az áztatott stevia levél kivonata, bár az FDA döntése alapján egyelőre csak azt sikerült bizonyítani, hogy nem károsítja az egészséget – jótékony hatásával kapcsolatosan egyelőre számtalan kutatás folyik, tény, hogy főként pozitív eredménnyel.

Stevia.
Fotó: wikipédia

A juharszirup és más, magas cukortartalmú édesítőszerek a mézhez képest leginkább nem vizsgált anyagoknak minősíthetők: az egészségmegőrzés szempontjából mindenképpen jobbak, mint az ipari cukrok, de ne feledjük, a

Méz az egyetlen állati eredetű édesítőszer, melyet az élővilág szinte mindegyik élőlénye elfogyasztana.

Fontos!

A mézet, mint édesítőszert elemzi a cikk – tehát egy evőkanálnyi (20 g) tömegnél nem nagyobb mennyiségre érvényesek a fenti összefoglalások. Nagy mennyiségben a méz – fruktóztartalma következtében, a fenti összefüggések alapján – szintén májkárosodáshoz vezethet!

Források

  • Ajibola A,Chamunorwa JP, Erlwanger KH. (2012). Nutraceuti- cal values of natural honey and its contribution to human health and wealth. Nutrition & Metabolism, 61.
  • Al-Mamary M, Al-Meeri A, Al-Habori M. (2002). Antiox- idant activities and total phenolics of different types of honey. Nutrition Research, 22,1041-1047. 3. Al-Khalidi A, Jawad FH, Tawfiq NH. (1980).
  • Effects of bees honey, zahdi dates and its syrup on blood glucose and serum in- sulin of diabetics. Nutritional Reports International, 21,631- 643.
  • Al-Waili NS. (2004). Natural honey lowers plasma glucose, C-reactive protein, homocysteine, and blood lipids in healthy, diabetic, and hyperlipidemic subjects: Comparison with dextrose and sucrose. Journal of Medical Food, 7,100-107.
  • Al-Waili NS. (2004). Natural honey lowers plasma glucose, c-reactive protein, homocysteine, and blood lipids in healthy, diabetic, and hyperlipidemic subjects: comparison with dextrose and sucrose. Journal of Medical Food, 7,100-107.
  • Abhishek KJ, Ravichandran V, Madhvi S, Agrawal RK. (2010). Synthesis and antibacterial evaluation of 2-substituted-4,5- di- phenyl-N-alkyl imidazole derivatives. Asian Pacific Journal of Tropical Medicine, 3(6), 472-474.
  • Agbagwa OE, Frank-Peterside N. (2010). Effect of raw com- mercial honeys from Nigeria on selected ppathogenic bacteria. African Journal of Microbiology Research,4, 1801-1803.
  • Adams CJ, Boult CH, Deadman BJ, Farr JM, Grainger M NC, Manley-Harris M, et al., (2008). Isolation by HPLC and character- ization of the bioactive fraction of New Zealand manuka (Lepto- spermum scoparium) honey. Carbohydrate Research, 343, 651-659.
  • Al-Waili NS. (2004). Investigating the antimicrobial activity of natural honey and its effects on the pathogenic bacterial in- fections of surgical wounds and conjunctiva. Journal of Medical Food, 7, 210-222.
  • Al-Waili NS, Haq A. (2004). Effect of honey on antibody pro- duction against thymus-dependent and thymus-independent an- tigens in primary and secondary immune responses. Journal of Medical Food, 7, 491-494.
  • Abubakar MB, Abdullah WZ, Sulaiman SA, Suen AB. (2012). A review of molecular mechanisms of the anti-leukemic effects of phenolic compounds in honey. International Journal of Molecular Sciences, 13(11), 15054–15073.
  • Attia WY, Gabry MS, El-Shaikh KA, Othman GA. (2008). The anti-tumor effect of bee honey in Ehrlich ascite tumor model of mice is coincided with stimulation of the immune cells. The Egyp- tian Journal of Immunology, 15(2), 169–183.
  • Al-Waili N, Yaghoobi N, Ghayour-Mobarhan M, Pariza- deh SM, Abasalti Z, Yaghoobi Z, Yaghoobi F, Esmaeili H, Ka- zemi-Bajestani SM, Aghasizadeh R, Saloom KY, Ferns GA. (2008). Natural honey and cardiovascular risk factors; effects on blood glucose, cholesterol, triacylglycerole, CRP, and body weight compared with sucrose. Scientific World Journal, 8, 463-469.
  • Ali ATM. (1995). Natural honey accelerates healing of indo- methac in induced antral ulcers in rats. Saudi Medical Journal, 16(2), 161–166.
  • Ali ATM, Al-Humayyd MS, Madan BR. (1990). Natural hon- ey prevents indomethacin- and ethanol-induced gastric lesions in rats. Saudi Medical Journal, 11(4), 275–279.
  • Badawy OFH, Shafii SSA, Tharwat EE, Kamal AM. (2004). Antibacterial activity of bee honey and its therapeutic usefulness against Escherichia coli O157:H7 and Salmonella typhimurium infection. Revue Scientifique et Technique (International Office of Epizootics), 23(3), 1011–1022.
  • Bianchi EM. (1977). Honey: Its importance in children’s nu- trition. American Bee Journal, 117, 733.
  • Bang LM, Buntting C, Molan PC. (2003). The effect of dilu- tion on the rate of hydrogen peroxide production in honey and its implications for wound healing. Journal of Alternative and Com- plementary Medicine, 9, 267-273.
  • Bogdanov S. (2006). Contaminants of bee products. Apidolo- gie, 38,1-18.
  • Bertoncelj J, Dobersek U, Jamnik M, Golob T. (2007). Eval- uation of the phenolic content, antioxidant activity and color of Slovenian honey. Food Chemistry, 105, 822–828.
  • Basualdo C, Sgroy V, Finola MS, Juam M. Comparison of the antibacterial activity of honey from different provenance against bacteria usually isolated from skin wounds. (2007). Veterinary Microbiology,124, 375-381.
  • Conti ME. (2000). Lazio region (Central Italy) honeys: a sur- vey of mineral content and typical quality parameters. Food Con- trol, 11,459-463.
  • Chauhan A, Pandey V, Chacko KM, Khandal RK. (2010). An- tibacterial activity of raw and processed honey. Electronic Journal of Biology,5, 58-66.
  • Chepulis LM. (2007). The effect of honey compared to su- crose, mixed sugars, and a sugar-free diet on weight gain in young rats. Journal of Food Science, 72(3), S224–S229.
  • Chepulis L, Starkey N. (2007). The long-term effects of feed- ing honey compared with sucrose and a sugar-free diet on weight gain, lipid profiles, and DEXA measurement in rats. Journal of Food Science, 73, 1-7.
  • Chepulis L, Starkey N. (2008). The long-term effects of feed- ing honey compared with sucrose and a sugarfree diet on weight gain, lipid profiles and DEXA measurements in rats, Journal Of Food Sciences, 73.
  • Doner LW. (1977). The sugars of honey – a review. Journal of the Science of Food and Agriculture, 28,443-456.
  • Edgar JA, Roeder EL, Molyneux RJ. (2002). Honey from plants containing pyrrolizidine alkaloids: A potential threat to health. Journal of Agriculture and Food Chemistry ,50, 2719-2730.
  • Erejuwa OO, Gurtu S, Sulaiman SA, et al., (2010). Hypogly- cemic and antioxidant effects of honey supplementation in strep- tozotocin-induced diabetic rats. International Journal of Vitamin and Nutrition Research, 80, 74-82.
  • Erejuwa OO, Sulaiman SA, Wahab MS. (2010). Fructose might contribute to the hypoglycemic effect of honey. Molecules, 17, 1900-15.
  • Erejuwa OO, Sulaiman SA, Wahab MS. (2010). Oligosaccha- rides might contribute to the antidiabetic effect of honey: a re- view of the literature. Molecules, 17, 248-66.
  • Ezz El-Arab, Girgis AM, Hegazy, Abd El-Khalek AB. (2006). Effect of dietary honey on intestinal microflora and toxicity of mycotoxins in mice. BMC Complementary and Alternative Medi- cine, 6, 6.
  • FAO. (2001). Codex Alimentarius, Commission Standards, Codex Standards for Honey, (1981/ revised 1987/revised 2001), FAO – Rome, 1–7.
  • Fauzi AN, Norazmi MN, Yaacob NS. (2011). Tualang honey induces apoptosis and disrupts the mitochondrial membrane po- tential of human breast and cervical cancer cell lines. Food and Chemical Toxicology, 49(4), 871–878.
  • Guler A, Bakan A, Nisbet C, Yavuz, O. (2007). Determina- tion of important biochemical properties of honey to discrimi- nate pure and adulterated honey with sucrose (Saccharumoffici- narumL.) syrup. Food Chemistry, 105,1119 –1125.
  • Gheldof N, Engeseth NJ. (2002). Antioxidant capacity of honeys from various floral sources based on the determination of oxygen radical absorbance capacity and inhibition of in vitro lipoprotein oxidation in human serum samples. Journal of Agri- culture and Food Chemistry, 50,3050-3055.
  • Gheldof N, Wang XH, Engeseth NJ. (2002). Identification and quantification of antioxidant components of honeys from various floral sources. Journal of Agriculture and Food Chemistry, 50, 5870-7.
  • Ghashm AA, Khattak MN, Ismail NM, Saini R. (2010). An- tiproliferative effect of Tualang honey on oral squamous cell car- cinoma and osteosarcoma cell lines. BMC Complementary and Alternative Medicine, (10) 49.
  • Ischayek JI, Kern M. (2006). US honeys varying in glucose and fructose content elicit similar glycemic indexes. Journal of the American Dietetic Association, 106,1260-1262.
  • Jenkins D, Kendall C, Augustin L, Franceschi S, Hamidi M, Marchie A, Jenkins A, Axelsen M. (2002). Glycemic index: over- view of implications in health and disease. American Journal of Clinical Nutrition, 76,266S-273S.
  • Jaganathan SK, Mandal M. (2009). Honey constituents and their apoptotic effect in colon cancer cells, Journal of ApiProduct and ApiMedical Science, 1(2), 29–36.
  • Jaganathan SK, Mandal M. (2010). Involvement of non-pro- tein thiols, mitochondrial dysfunction, reactive oxygen species and p53 in honey-induced apoptosis. Investigational New Drugs, 28(5), 624–633.
  • Kenjeric D, Mandic ML, Primorac L, Bubalo D. (2007). Perl A: Flavonoid profile of Robinia honeys produced in Croatia. Food Chemistry,102,683-690.
  • Kreider R, Rasmussen C, Lundberg J, Cowan P, Greenwood M, Earnest C, Almada A. (2000). Effects of ingesting carbohy- drate gels on glucose, insulin and perception of hypoglycemia. Federation of American Societies for Experimental Biology Jour- nal, 14, A490.
  • Katsilambros NL, Philippides P, Touliatou A, Georgakopoulos K, Kofotzouli L, Frangaki D, Siskoudis P, Marangos M, Sfikakis P. (1988). Metabolic effects of honey (alone or combined with other foods) in type II diabetics. Acta Diabetologica Latina, 25,197- 203.
  • Kingsley A. (2001). The use of honey in the treatment of in- fected wound. British Journal of Nursing, 10, S13-S16.
  • Kwakman PH, TeVelde AA, de Boer L, Speijer D, Vanden- broucke – Grauls CM, Zaat SA. (2010). How honey kills bacteria. Federation of American Societies for Experimental Biology Jour- nal, 24, 2576-2582.
  • Kruse H, Kleessen B, Blaut M. (1999). Effects of inulin on faecal bifidobacteria in human subjects. The British Journal of Nutrition, 82 ( 5), 375–382.
  • Kandil A, El-Banby M, Abdel-Wahed K, Abdel-Gawwad M, Fayez M. (1987). Curative properties of true floral and false non- floral honeys on induced gastric ulcer. Journal of Drug Research, 1-2, 103–106.
  • Kusters JG, VanVliet AHM, Kuipers EJ. (2006). Pathogenesis of Helicobacter pylori infection. Clinical Microbiology Reviews, 19(3), 449–490.
  • Kato M, Asaka M. (2012). Recent development of gastric cancer prevention. Japanese Journal of Clinical Oncology, 42(11), 987–994. 52. Kajiwara S, Gandhi H, Ustunol Z. (2002). Effect of honey on the growth of and acid production by human intestinal Bifido- bacterium spp.: an in vitro comparison with commercial oligo- saccharides and inulin. Journal of Food Protection, 65(1), 214–8.
  • Levy SB, Marshall B, Antibacterial resistance worldwide: causes, challenges and responses. (2004). Natural Medicine, 10, 122-129.
  • Liu SM, Manson JE, Stampfer MJ, Holmes MD, Hu FB, Hankinson SE, Willett WC. (2001). Dietary glycemic load as- sessed by food-frequency questionnaire in relation to plasma high-density-lipoprotein cholesterol and fasting plasma triacyl- glycerols in postmenopausal women. American Journal of Clini- cal Nutrition, 73,560-566.
  • Lai MH. (2008). Antioxidant effects and insulin resistance improvement of chromium combined with vitamin C and E sup- plementation for type 2 diabetes mellitus. Journal of Clinical Bio- chemistry and Nutrition, 43, 191-8.
  • Lee YJ, Kuo H, Chu C, Wang C, Lin W, Tseng T. (2003). In- volvement of tumor suppressor protein p53 and p38 MAPK in caffeic acid phenethyl ester-induced apoptosis of C6 glioma cells. Biochemical Pharmacology, 66(12), 2281–2289.
  • Mandal S, Pal NK, Chowdhury IH, Deb Mandal M. (2009). Antibacterial activity of ciprofloxacin and trimethoprim, alone and in combination, against Vibrio choleraeO1 biotype El Tor serotype Ogawa isolates. Polish Journal of Microbiology,58, 57-60. 58. Mandal S, Deb Mandal M, Pal NK, Synergistic anti-Staphylo- coccus aureusactivity of amoxicillin in combination with Embli- caofficinalisand Nymphaeodorataextracts. (2010). Asian Pacific Journal of Tropical Medicine,3, 711-714.
  • Martos I, Ferreres F, Tom As-Barber. (2000). Identification of flavonoid markers for the botanical origin of Eucalyptus honey. Journal of Agriculture and Food Chemistry, 48, 1498–502.
  • Mavric E, Wittmann S, Barth G, Henle T. (2008). Identifica- tion and quantification of methylglyoxal as the dominant anti- bacterial constituent of manuka (Leptospermum scoparium) honeys from New Zealand. Molecular Nutrition and Food Re- search,52, 483-489.
  • Murosaki S, Muroyama K, Yamamoto Y, Liu T, Yoshikai Y. (2002). Nigerooligosaccharides augments natural killer activity of hepatic mononuclear cells in mice. International Immunophar- macology, 2(1), 151–159.
  • Manyi-Loh CE, Clarke AM, Munzhelele T, Green E, Mkwet- shana NF, Ndip RN. (2010). Selected South African honeys and their extracts possess in vitro anti-Helicobacter pylori activity. Archives of Medical Research, 41, 324-331.
  • Manyi-Loh CE, Clarke AM, Ndip RN. (2012). Detection of phytoconstituents in column fractions of n-hexane extract of Gold crest honey exhibiting anti-Helicobacter pylori activity. Ar- chives of Medical Research,43, 197-204.
  • Nemoseck TM, Carmody EG, Evanson AF, Gleason M, Li A, Potter H, Rezende LM, Lane KJ, Kern M. (2011). Honey pro- motes lower weight gain, adiposity, and triglycerides than su- crose in rats. Nutrition Research, 31, 55-60.
  • Nzeako BC, Al-Namaani F. (2006). The antibacterial activity of honey on Helicobacter pylori. Sultan Qaboos University Medi- cal Journal, 6, 71-76.
  • Onyesom I. (2005). Honey-induced stimulation of blood ethanol elimination and its influence on serum triacylglycerol and blood pressure in man. Annals of Nutrition and Metabolism, 49,319-324.
  • Olaitan PB, Adeleke EO, Ola OI. (2007). Honey: a reservoir for microorganisms and an inhibitory agent for microbes. Afri- can Health Sciences, 7,159–165.
  • Persano Oddo L, Piro R. (2004). Main European unifloral honeys: descriptive sheets. Apidologie, 35,S38-S81.
  • Pi-Sunyer FX. (2002). Glycemic index and disease. American Journal of Clinical Nutrition, 76, 290S-298S.
  • Pichichero E, Cicconi,M.Mattei R, Muzi MG, Canini A. (2010). Acacia honey and chrysin reduce proliferation of mela- noma cells through alterations in cell cycle progression, Interna- tional Journal of Oncology, 37(4), 973–981.
  • Rosendale DI, Maddox IS, Miles MC, Rodier M, Skinner M, Sutherland J. (2008). High-throughput microbial bioassays to screen potential New Zealand functional food ingredients in- tended to manage the growth of probiotic and pathogenic gut bacteria. International Journal of Food Science and Technology,43(12), 2257–2267.
  • Rajeswari T, Venugopal A, Viswanathan C, Kishmu L, Ve- nil CK, Sasikumar JM. (2010). Antibacterial activity of honey against Staphylococcus aureus from infected wounds. Pharma- cology online,1, 537-541.
  • Shamala T, ShriJyothi Y, Saibaba P. (2000). Stimulatory effect of
  • honey on multiplication of lactic acid bacteria under in vitro and in vivo conditions.” Letters in Applied Microbiology, 30(6), 453–5.
  • Sanz ML, Polemis N, Morales V, Corzo N, Drakoularakou A, Gibson GR, Rastall RA. (2005). In vitro investigation into the potential prebiotic activity of honey oligosaccharides. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 53, 2914–2921.
  • Salem, SN. (1981). Honey regimen in gastrointestinal disor- ders.” Bulletin of Islamic Medicine, 1, 358–362.
  • Saxena S, Gautam S, Maru G, Kawle D, Sharma A. (2012). Sup- pression of error prone pathway is responsible for antimutagenic activity of honey. Food and Chemical Toxicology, 50(3-4), 625–633. 77. Schley PD, Field CJ. (2002). The immune-enhancing effects of dietary fibres and prebiotics. The British Journal of Nutrition, 87(2), S221–S230.
  • Samarghandian S, Afshari AT, Davoodi S. (2011). Honey in- duces apoptosis in renal cell carcinoma, Pharmacognosy Maga- zine, 7(25), 46–52.
  • Shishodia S, Majumdar S, Banerjee S, Aggarwal BB. (2003). Ursolic acid inhibits nuclear factor-kB activation induced by carcinogenic agents through suppression of IkBα kinase and p65 phosphorylation: correlation with down-regulation of cycloo- xygenase 2, matrix metalloproteinase 9, and cyclin D1. Cancer Research, 63(15), 4375–4383.
  • Siddiqui IR. (1970). The sugars of honey. Advances in Carbo- hydrate Chemistry, 25,285-309.
  • Simon A, Traynor K, Santos K, Blaser G, Bode U, Molan P. (2008). Medical honey for wound care – still the ‘Latest Resort’. Ev- idence- Based Complementary and Alternative Medicine, 10,1093. 82. Terrab A, Hernanz D, Heredia FJ. (2004).
  • Inductively coupled plasma optical emission spectrometric determination of minerals in thyme honeys and their contribution to geographical discrimi- nation. Journal of Agriculture and Food Chemistry, 52, 3441-3445.
  • Tomás-Barberán FA, Martos I, Ferreres F, Radovic BS, An- klam E. (2001). HPLC flavonoid profiles as markers for the bo- tanical origin of European unifloral honeys. Journal of Science of Food and Agriculture, 81,485-496.
  • TsutsuiT,HayashiN,MaizumiH,HuffJ,BarrettJC.(1997).Ben- zene-, catechol-, hydroquinone- and phenol-induced cell trans- formation, gene mutations, chromosome aberrations, aneuploidy, sister chromatid exchanges and unscheduled DNA synthesis in Syrian hamster embryo cells. Mutation Research, 373(1), 113–123.
  • Visavadia BG, Honeysett J, Danford MH. (2006). Manuka honey dressing: An effective treatment for chronic wound infec- tions. British Journal of Maxillofac Surgery, 44, 38-41.
  • Varga L. (2006). Effect of acacia (Robinia pseudo-acacia L.) honey on the characteristic microflora of yogurt during refrigerated storage. International Journal of Food Microbiology, 108(2), 272–5.
  • White JW, Doner LW. (1980). Honey composition and prop- erties: Beekeeping in the United States. Agriculture Handbook No. 335; (1980), pp. 82–91.
  • White JW. Composition of honey. In Crane E (ed): “Honey. A comprehensive survey.” London: Heinemann Edition; (1975), 157-206.
  • White JW. (1992). Quality Evaluation of Honey, Role of HMF and Diastase Assays. American Bee Journal, 132 (11 & 12), 737-743.
  • Watford M. (2002). Small amounts of dietary fructose dra- matically increase hepatic glucose uptake through a novel mech- anism of glucokinase activation. Nutrition Review, 60, 253.

Miért a méz az egyetlen, valóban egészséges édesítőszer?

Leave a Comment

Az email címet nem tesszük közzé. A kötelező mezőket * karakterrel jelöltük

tizennyolc − kilenc =

Scroll to Top